自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来，维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。随着维生素D受体和25OHD-1-α羟化酶在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其多种骨骼外作用也逐渐被关注，维生素D已成为临床及基础研究的热点。然而，维生素D是如何被发现的？其是怎样代谢的？究竟有哪些重要的骨骼及骨骼外作用？维生素D缺乏及其危险因素如何判断？维生素D及其类似物在佝偻病、骨质疏松症、甲状旁腺功能减退症、慢性肾脏病和皮肤病等疾病中如何应用？如何监测维生素D的疗效？维生素D会中毒吗？这一系列关于维生素D及其类似物的问题亟待梳理。

　　为此，中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会组织本领域的多名专家，撰写了维生素D及其类似物的临床应用共识，并撰写了与维生素D相关问题的系列述评，专家们反复修改、多易其稿，终于成文。近期将中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会微信公众平台和相关核心期刊刊出，敬请关注，仅供参考。

　　自20世纪初对佝偻病的研究发现维生素D以来，维生素D与钙磷代谢和骨骼健康的重要关联被不断发现。我国内分泌学先驱刘士豪教授和朱宪彝教授针对维生素D与钙磷代谢和骨软化的研究，以及由他们提出并命名的“肾性骨营养不良”得到了国际学者的广泛认可。维生素D及其相关制剂（或称类似物）的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。然而，维生素D缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在，全球约有超过10亿人群的血清25羟维生素D(25 hydroxyvitamin D，25OHD)水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30 μg/L（75 nmol/L）水平，因此维生素D作为基本健康补充剂用于骨质疏松症的防治。维生素Ｄ在体内经过两步羟化后形成1,25双羟维生素D［1,25-dihydroxyvitamin D，1，25(OH)

　　2D］ ，后者是体内维生素D的主要活性形式并发挥重要的生理作用，又被称为“D激素”或“活性维生素D”。近年来，有许多与维生素D结构相似且具有活性维生素Ｄ样作用的化学物质（活性维生素D类似物）被不断开发并应用于临床，特别是用于骨质疏松症、佝偻病、慢性肾脏病和皮肤病等疾病。随着维生素D受体（vitamin D receptors，VDR）和25OHD-1-α羟化酶（1α-hydroxylase，CYP27B1）在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎性反应等中的作用也逐渐被关注，维生素D已成为临床及基础研究的热点。

　　3［胆骨化醇，cholecalciferol，化学名：9，10-开环胆甾-5，7，10(19)-三烯-3β-醇］和植物来源的维生素D2［麦角固醇，ergocalciferol，化学名：9，10-开环麦角甾-5，7，10（19），22-四烯-3β-醇］，化学结构见（图1）。维生素D在体内经25羟化酶的催化合成25OHD，是体内的主要贮存形式，反映体内维生素D的营养状态。25OHD经过1α位羟化成为1,25(OH)2D，是体内维生素D的主要活性代谢物，与组织中广泛存在的维生素D受体结合，发挥激素样作用，又称D激素。因此，维生素D亦被看作是激素原。维生素D及其代谢物的主要生理作用是促进钙和磷在肠道中吸收，并抑制甲状旁腺素(parathyroidhormone, PTH)释放，维持血钙和磷水平正常，进而保证骨骼健康和神经肌肉功能正常。维生素D的骨骼外作用包括对肌肉、心血管、代谢、免疫、肿瘤发生、妊娠和胎儿发育等多方面的影响。

　　维生素D的发现源自1920-1930年对佝偻病的研究，维生素D缺乏、代谢异常或过量主要影响骨代谢和钙、磷稳态，D激素属于“钙调激素”之一。严重维生素D缺乏和代谢异常会导致佝偻病/骨软化症；维生素D不足与骨质疏松症及其骨折密切相关。推荐维持骨骼健康的循环25OHD水平应达到30 μg/L (75 nmol/L) 以上。同时，维生素D缺乏和作用不足还与多种疾病的发生发展相关联。老年人可能存在维生素D营养缺乏、活性维生素D的生成减少和作用不足，并容易并发肌少症、虚弱症和跌倒风险增加。